Depresja - informacje
Z pAmIęTnIkA nIeGrZeCzNeGo AnIołkA
DepresjaDepresja - zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzuj±ce siê objawami, które mo¿na nastêpuj±co pogrupowaæ:
• symptomy emocjonalne: obni¿ony nastrój - smutek i towarzysz±cy mu czêsto lêk, p³acz, utrata rado¶ci ¿ycia (pocz±wszy od utraty zainteresowañ, skoñczywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, dra¿liwo¶æ);
• symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obni¿ona samoocena, samooskar¿enia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mog± pojawiæ siê tak¿e urojenia depresyjne (zob. Zespó³ Cotarda);
• symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacj± do wszelkiego dzia³ania, które mo¿e przyj±æ wrêcz formê spowolnienia psychoruchowego; trudno¶ci z podejmowaniem decyzji;
• symptomy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale mo¿liwy jest równie¿ wzmo¿ony apetyt), os³abienie i zmêczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i z³e samopoczucie fizyczne;
• my¶li samobójcze.
Typy depresji
• Depresja epizodyczna (epizody depresyjne (F32)) - trwa krócej ni¿ dwa lata i charakteryzuje siê wyra¼nym pocz±tkiem;
• Zaburzenia depresyjne nawracaj±ce (F33) - powtarzaj±ce siê epizody depresji bez objawów wzmo¿onego nastroju i zwiêkszonej energii w przesz³o¶ci (zob. mania);
o depresjê endogenn± - uwarunkowana biologicznie, typowa; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej; depresja du¿a, epizod depresyjny o znacznym nasileniu;
o depresjê egzogenn± (depresja reaktywna) - poprzedzona stresuj±cym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdz±, i¿ w rzeczywisto¶ci mamy tu do czynienia z t± sama depresj± jednobiegunow±, a powy¿szy podzia³ tak naprawdê odzwierciedla podzia³ na depresjê ostr± i ³agodn±.
• Depresjê przewlek³± (dystymia (F34.1)) - trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa d³u¿ej ni¿ dwa miesi±ce.
• Depresjê poschizofreniczn± (F20.4) - przejawia siê w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, wystêpuj±, lecz nie dominuj± ju¿ w obrazie klinicznym.
Depresja du¿a
Kryteria diagnostyczne rozpoznania depresji du¿ej wg DSM-IV:
• Wystêpowanie minimum piêciu objawów przez okres 2 tygodni pod warunkiem, ¿e stanowi± one istotn± zmianê w zachowaniu chorego; jednym z objawów jest obni¿enie nastroju b±d¼ utrata zainteresowañ oraz brak zdolno¶ci odczuwania przyjemno¶ci.
o obni¿enie nastroju lub dysforia wystêpuj±ce codziennie przez przewa¿aj±c± czê¶æ dnia odczuwana subiektywnie i dostrzegana przez otoczenie
o znaczne ograniczenie zainteresowañ wszystkimi czynno¶ciami oraz brak odczuwania przyjemno¶ci zwi±zanej z ich wykonywaniem
o spadek lub wzrost masy cia³a minimum 5% w ci±gu miesi±ca lub codzienny wzrost lub spadek apetytu
o utrzymuj±ca siê bezsenno¶æ lub nadmierna senno¶æ
o spowolnienie lub podniecenie ruchowe
o uczucie zmêczenia
o poczucie nieuzasadnionej winy, obni¿enie poczucia w³asnej warto¶ci
o obni¿enie sprawno¶ci my¶lenia, zaburzenia uwagi i koncentracji, niemo¿no¶æ podjêcia decyzji
o nawracaj±ce my¶li o ¶mierci, my¶li samobójcze realizowane b±d¼ nie
• Kryteria wykluczenia
o nale¿y wykluczyæ istnienie somatycznych lub organicznych czynników, które mog± mieæ wp³yw na nastrój
o zaburzeniem nie jest reakcja na ¶mieræ bliskiej osoby (je¿eli ¿a³oba przed³u¿a siê lub dodatkowo wystêpuj± my¶li samobójcze, nasila siê poczucie w³asnej bezwarto¶ciowo¶ci oraz nastêpuje wyra¼ne spowolnienie ruchowe nale¿y podejrzewaæ depresjê endogenn±)
o nie wystêpuj± urojenia przed, w trakcie lub po czasie pojawienia siê zaburzeñ przez okres 2 tygodni
Wystêpowanie depresji
Oko³o 10% populacji cierpi na depresjê. 25% epizodów trwa krócej ni¿ jeden miesi±c. 50% ustêpuje przed up³ywem trzech miesiêcy. Depresja ma sk³onno¶æ do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ci±gu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu.
Na depresjê czê¶ciej choruj± kobiety ni¿ mê¿czy¼ni, zwykle rozwija siê ona pó¼niej ni¿ depresja dwubiegunowa.
Oko³o 15% pacjentów z ciê¿k± depresj± umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresjê próbuje sobie odebraæ ¿ycie, 40-80% ma my¶li samobójcze.
Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii
Model biologiczny
Wed³ug modelu neurochemicznego przyczyn± depresji mo¿e byæ niedobór pewnych amin biogenicznych Hipotezy na temat neurochemicznego pod³o¿a depresji dotycz± g³ównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obni¿enie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie siê deficytów motywacyjnych.
Norepinefryna (b±d¼ serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drug± komórkê. Aby powstrzymaæ tê stymulacjê norepinefryna (b±d¼ serotonina) musi zostaæ zdeaktywowana:
• albo przez reabsorpcjê do neuronu presynaptycznego;
• albo przez jej zniszczenie.
Leki przeciwdepresyjne powstrzymuj± te procesy, nie dopuszczaj±c do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Bior±c pod uwagê budowê i mechanizm dzia³ania, wyró¿niamy nastêpuj±ce grupy leków przeciwdepresyjnych:
• trójpier¶cieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymuj± dostêpn± norepinefrynê (b±d¼ serotoninê) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezipramina, dibenzepina, dotiepina i inne.
• leki czteropier¶cieniowe - mianseryna (antagonista receptora alfa2)
• leki hamuj±ce selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna lub sertralina
• wzglêdnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) - wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran
• selektywne inhibitory MAO - które opó¼niaj± rozk³ad chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid
• pozosta³e leki np.:
• inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),
• inhibitory wychwytu serotoniny blokuj±ce receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon),
• antagoni¶ci receptorów 5HT2 , alfa2, 5HT3 (mirtazapina),
• sole litu,
• leki o innych mechanizmach dzia³ania (tianeptyna).
Stopniowo wychodz± z u¿ycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelazyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji.
Dzia³anie leków przeciwdepresyjnych zaczyna siê dopiero po wielu dniach, a wyra¼na poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje siê neuroleptyki (np. sulpiryd), karbamazepinê, oraz hormony tarczycy. W zapobieganiu nawrotom obok soli litu pomóc mo¿e lamotrygina.
Rzadk± metod± terapii w bardzo g³êbokiej depresji s± elektrowstrz±sy, zw³aszcza gdy dominuj±cym objawem jest g³êboki sopor. Obecnie aplikuje siê ECT zwykle jednostronnie - tylko do pó³kuli niedominuj±cej, w której nie ma o¶rodków mowy. Elektrowstrz±sy prawdopodobnie zwiêkszaj± ilo¶æ dostêpnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocze¶nie wywo³uj± rozliczne efekty uboczne, g³ównie zaburzenia pamiêci.
Neuroanatomiczna teoria depresji g³osi, ¿e przyczyn± tego zaburzenia jest nadmierna aktywno¶æ prawego p³ata czo³owego.
Teoriê o organicznym charakterze depresji wspieraj± nastêpuj±ce fakty:
• depresja czêsto pojawia siê po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie);
• silne podobieñstwo objawów depresji u przedstawicieli ró¿nych kultur;
• wysoka skuteczno¶æ biologicznych metod terapii (preparatów trójpier¶cieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrz±sów);
• depresja pojawia siê jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).
Model psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uwa¿a siê, ¿e depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje ¼ród³a w nierozwi±zanym konflikcie z przesz³o¶ci.
Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujêciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „¯a³oba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).
Freud uwa¿a³, ¿e przyczyn± depresji jest skierowanie ca³ej agresji do wewn±trz, w efekcie czego dochodzi do obni¿enia samooceny, samooskar¿eñ, czy wrêcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciñstwie skierowa³a swoj± mi³o¶æ na drug± osobê i dozna³a rozczarowania. W efekcie identyfikuje siê z utraconym obiektem, „w³±cza” go w obszar swojego ego. Z³o¶æ odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne do¶wiadczenia straty i odrzucenia reaktywuj± uczucia zwi±zane z utrat± pierwotnego obiektu.
Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jako¶æ relacji matki i dziecka w pierwszym roku ¿ycia decyduje o tym, czy w przysz³o¶ci jednostka bêdzie mia³a sk³onno¶ci do depresji. Zdaniem autorki, ka¿de dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem ¿ycia okres, w którym szczególnie silnie prze¿ywa z³o¶æ - reakcjê na frustracje w kontakcie z matk±, oraz strach, bêd±cy z kolei reakcj± na prze¿ywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Je¿eli uczucia gniewu i strachu w relacji z matk± s± silniejsze ni¿ do¶wiadczane uczucie mi³o¶ci, pojawiaj± siê patologiczne sposoby rozwi±zywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka mo¿e powracaæ w ¿yciu doros³ym.
Czê¶æ psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie okre¶lonych typów osobowo¶ci depresyjnej, które kszta³tuj± siê w dzieciñstwie. Generalnie typy te charakteryzuj± siê nadmiernym poleganiem na zewnêtrznych ¼ród³ach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia w³asnym dzia³aniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela - ci dwaj ostatni, k³ad± tak¿e akcent na narcystyczne elementy osobowo¶ci depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciñstwie).
Z kolei nurt zwi±zany z Edwardem Bibringiem podkre¶la, ¿e kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradno¶æ w osi±ganiu celów - zaburzenie to pojawia siê, gdy ego czuje siê bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyn± tego stanu rzeczy mog± byæ stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz prze¿ycie silnego poczucia bezradno¶ci, najprawdopodobniej w fazie oralnej.
Za punkt wyj¶cia teorie psychodynamiczne uznawa³y utratê wa¿nego obiektu, wiêc i ewoluowa³y w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia w³asnej warto¶ci) - czyli s³abo¶ci ego, czemu czêsto towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.
Terapia psychodynamiczna depresji odwo³uje siê do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a wiêc usuwania przeniesieñ, u¶wiadamiania tre¶ci nie¶wiadomych, usuwania obron przez interpretacjê), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgl±d. Tre¶ci± pracy s± z regu³y narcystyczno-oralne potrzeby mi³o¶ci, opieki, akceptacji.
Model poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zak³adaj±, ¿e osoba depresyjna przyswoi³a sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który mo¿na zmieniæ w procesie uczenia siê nowych umiejêtno¶ci. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowañ i my¶li, w których upatruje siê przyczynê depresji. Zdecydowanie najs³abszym punktem poznawczych teorii jest wyja¶nianie somatycznych symptomów depresji.
Szczególn± popularno¶ci± cieszy siê model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zale¿y od typu informacji, jakie docieraj± do niej z zewn±trz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekszta³ca i interpretuje. U pod³o¿a depresji zdaniem Becka le¿± nieracjonalne schematy poznawcze, które maj± ¼ród³o w dzieciñstwie i s± rezultatem traumatycznych wydarzeñ, powtarzanych negatywnych os±dów (najczê¶ciej przez rodziców) oraz przez na¶ladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne my¶li o sobie, o ¶wiecie i o przysz³o¶ci. Takie pogl±dy s± przyczyn± niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji s± systematycznie dokonywane b³êdy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjaj± pogorszeniu siê samopoczucia i uniemo¿liwiaj± obiektywn± ocenê sytuacji przez jednostkê.
Terapia zgodna z ujêciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekszta³cenie schematów poznawczych. Korzysta siê w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim za¶ z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania dowodz±, ¿e prawid³owo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej.
Inne teorie poznawczo-behawioralne:
• teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) - wskazuj± jako przyczynê depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania; terapia przypomina w ogólnych zasadach terapiê w podej¶ciu Becka;
• teorie oparte na pojêciu wzmocnienia (Lewinsohn) - upatruj±ce przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnêtrznych wzmocnieñ; jako jeden z typów terapii proponuje siê tu trening umiejêtno¶ci spo³ecznych.
¯aden z powy¿szych modeli nie wyja¶nia wszystkich zjawisk zwi±zanych z depresj±.
Leczenie depresji
Leczenie depresji powinno odbywaæ siê pod okiem specjalisty psychiatry, czasem mo¿e to byæ specjalista neurolog. Najwa¿niejsze jest zapewnienie bezpieczeñstwa chorego, w tym zapobie¿enie ewentualnej próbie samobójczej. Niektóre leki, dzia³aj±c silniej aktywizuj±co (na napêd) mog± spowodowaæ "odhamowanie" chorego przed wyrównaniem nastroju i powa¿ne ryzyko targniêcia siê chorego na w³asne ¿ycie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, czêsto nie d³u¿sza ni¿ kilkana¶cie dni, która pomaga te¿ w doborze leków i wielko¶ci dawki.
Obecnie dostêpne formy leczenia to:
• leki przeciwdepresyjne,
• psychoterapia,
• leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe,
• fototerapia,
• wybrane leki neuroleptyczne,
• elektrowstrz±sy,
• deprywacja snu.
Depresja jako zespó³ objawowy
Zespó³ depresyjny - wystêpuje najczê¶ciej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje nastêpuj±ce objawy: obni¿enie nastroju, spowolnienie toku my¶lenia, spowolnienie ruchowe. Zespó³ ten bywa te¿ nazywany depresj± prost±. Zespó³ ten poza depresj± jednobiegunow± i dwubiegunow± obserwuje siê w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.
Depresja czêsto wystêpuje jako objaw towarzysz±cy zespo³owi Aspergera.
Depresja jako objaw innych chorób
Zespó³ depresyjny lub niektóre z jego objawów, mog± byæ objawem innych, organicznych schorzeñ w organizmie. Obni¿enie nastroju obserwuje siê w przebiegu takich chorób jak:
• przewlek³e zapalenie w±troby,
• marsko¶æ w±troby,
• zespo³y przewlek³ego uszkodzenia nerek,
• zaburzenia hormonalne (zw³aszcza zwi±zane z tarczyc±),
• niektóre choroby nowotworowe,
• niedo¿ywienie, braki witamin, wybrane zaburzenia metaboliczne,
• stany zwi±zane z nadmiernym wydzielaniem kortyzolu (np. Zespó³ Cushinga),
• przewlek³e choroby somatyczne powoduj±ce niepe³nosprawno¶æ i inwalidztwo jak: cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, schizofrenia, tetraplegia i wiele innych.
Przed podjêciem w³a¶ciwego leczenia przeciwdepresyjnego lekarz zazwyczaj zaleca badania ogólne, aby wstêpnie wykluczyæ inne przyczyny.
Rokowanie
Depresja jako choroba obejmuje zbyt wiele kryteriów diagnostycznych i zbyt wiele typów aby mo¿na by³o okre¶liæ jednoznacznie kwestiê rokowania dla pacjenta w tej chorobie.
Ogólnie uwa¿a siê, ¿e dobrze rokuj± te przypadki, w których:
• za¿egnano gro¼bê samobójstwa,
• rozpoznanie obejmuje stricte depresjê (F32),
• brak jest objawów neurastenii przed zachorowaniem,
• nie wystêpuj± ciê¿kie choroby somatyczne (np. choroby nowotworowe, choroby przewlek³e tak u samego chorego jak i u jego najbli¿szej rodziny),
• chory jest aktywny zawodowo, ma satysfakcjonuj±c± pracê,
• chory nie ma problemów materialnych.
Rokowanie jest ostro¿niejsze w przypadku:
• depresja jest objawem w przebiegu schizofrenii (F20.4);
• wystêpuj± objawy uszkodzenia i zaburzenia w funkcjonowaniu OUN pod postaci± charakteropatii, zespo³ów psychoorganicznych (F06/07);
• depresja wystêpuje w przebiegu padaczki;
• u chorego stwierdzono toksykomaniê;
• brak jest dobrej wspó³pracy z lecz±cym lekarzem (niesystematyczne przyjmowanie leków, samowolne zmniejszanie dawek leków);
• chory nadu¿ywa alkoholu;
• chory jest ciê¿ko chory somatycznie;
• wystêpuj± du¿e problemy materialne u chorego (brak sta³ych dochodów, problem z zakupem leków dla optymalnego leczenia).
• chory jest poszukiwany przez policjê (pope³ni³ morderstwo, spowodowa³ ¶miertelny wypadek)
Ocena nasilenia
Do oceny nasilenia zespo³ów depresyjnych s³u¿±: Skala Montgomery-Asberg, Skala Depresji Hamiltona, Inwentarz - Skala Depresji Becka.
Dystymia
Dystymia (depresja nerwicowa, depresyjne zaburzenie osobowo¶ci, przewlek³a depresja z lêkiem) - typ depresji charakteryzuj±cy siê przewlek³ym (trwaj±cym kilka lat lub d³u¿ej) obni¿eniem nastroju o przebiegu ³agodniejszym ni¿ w przypadku depresji endogennej. Szacuje siê, ¿e oko³o 3% populacji ogólnej wykazuje objawy dystymiczne.
Ze wzglêdu na ³agodniejsze ni¿ w przypadku ciê¿szych depresji objawy (zazwyczaj brak tendencji samobójczych), zazwyczaj pozostaje nierozpoznana i nieleczona, maj±c przy tym du¿y wp³yw na ¿ycie chorego i jego bliskich.
Nieleczona dystymia mo¿e trwaæ nawet ca³e ¿ycie. Zazwyczaj chory tak bardzo przyzwyczaja siê do ci±gle obni¿onego nastroju, ¿e wydaje mu siê on normalnym elementem jego osobowo¶ci - sporadycznie u¿ywana nazwa depresyjne zaburzenie osobowo¶ci sugeruje tak± mo¿liwo¶æ.
Przyczyny
Wydaje siê, ¿e przyczyny s± typu biologicznego, byæ mo¿e te¿ rolê odgrywaj± czynniki genetyczne - podobnie jak w przypadku depresji endogennej. Jednak niektóre badania wskazuj± na nerwicowy charakter tego przewlek³ego schorzenia i rolê czynników ¶rodowiskowych.
Objawy
Diagnoza dystymii wymaga obecno¶ci przynajmniej dwóch z nastêpuj±cych objawów, utrzymuj±cych siê przynajmniej 2 lata, a okresy remisji, o ile wystêpuj±, trwaj± nie d³u¿ej ni¿ 2 miesi±ce:
• zaburzenia ³aknienia,
• zaburzenia snu,
• uczucie zmêczenia,
• deficyt uwagi,
• trudno¶ci decyzyjne,
• niska samoocena,
• poczucie beznadziejno¶ci.
U dzieci i m³odzie¿y symptomy te musz± utrzymywaæ siê przez rok, aby mo¿na by³o rozpoznaæ to schorzenie. G³ównym objawem dystymii dzieciêcej/m³odzieñczej mo¿e byæ ogólne poirytowanie, niekoniecznie smutek.
Ponadto czêsto wystêpuje czê¶ciowa anhedonia, ogólny brak motywacji, ograniczenie zainteresowañ, niechêæ do kontaktów towarzyskich, sta³e uczucie bezsensu i marnowania czasu, nudy i wewnêtrznej pustki, czasem zmniejszona dba³o¶æ o higienê osobist± (w ciê¿szych przypadkach). Objawem mo¿e byæ równie¿ swoiste napiêcie psychiczne, zamartwianie siê, czasem lêk; jest on zbli¿ony to niepokoju odczuwanego w zespole lêku uogólnionego - u po³owy chorych na dystymiê wystêpuje tak¿e to zaburzenie.
Dystymikom wszystko wydaje siê trudniejsze ni¿ przeciêtnym ludziom, na ogó³ te¿ p³ytkie. Osoby te sprawiaj± wra¿enie ponurych, ci±gle niezadowolonych i leniwych, rzadko siê ¶miej±. Nic ich nie cieszy albo cieszy w niewielkim stopniu, wyra?nie s³abiej ni¿ innych. Do najciekawszych nawet czynno¶ci podchodz± zwykle bez entuzjazmu. Zdarzaj± siê te¿ zaburzenia postawy cia³a, najpewniej jako skutek ogólnego uczucia zmêczenia. Odpoczynek (zwykle bierny) jest zazwyczaj nieefektywny - dystymicy na ogó³ nie potrafi± wypoczywaæ.
Objawy dystymii maj± tendencjê do nasilania siê w godzinach popo³udniowych. Ryzyko wyst±pienia dystymii jest wiêksze w¶ród krewnych pierwszego stopnia chorych na depresjê endogenn± oraz w¶ród kobiet. Zachorowanie nastêpuje w m³odo¶ci - najczê¶ciej w wieku dojrzewania, choæ do¶æ czêsto zapadaj± na ni± równie¿ osoby pomiêdzy 20. a 30. rokiem ¿ycia, dzieci, a niekiedy ludzie starsi.
Dystymia wspó³wystêpuje niekiedy z innymi zaburzeniami osobowo¶ci (zw³aszcza z osobowo¶ci± unikaj±c±) oraz zespo³em natrêctw, jak równie¿ z fobi± spo³eczn±.
Zjawisko podwójnej depresji
U oko³o 10% cierpi±cych na dystymiê zdarzaj± siê epizody ciê¿szej depresji, nazywane wtedy podwójn± depresj±. Po pewnym czasie zazwyczaj ustêpuj± one samoistnie i nastrój chorego powraca wówczas do ³agodnie obni¿onego poziomu. Zwykle do¶æ dobrze poddaj± siê leczeniu.
Leczenie
W leczeniu dystymii zastosowanie ma psychoterapia lub/i leki przeciwdepresyjne, przy czym te drugie zazwyczaj daj± wyra¼nie lepsze i trwalsze rezultaty. Mo¿na ³±czyæ obie formy leczenia. Terapia jest trudniejsza ni¿ w przypadku "zwyk³ej" depresji, jednak nie niemo¿liwa. U ponad 60% pacjentów leczenie skutkuje.